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 慢性乙肝(HBV)感染可以导zhi慢性肝yan、gan硬化、甚至肝癌。而慢xingHBV感染的研究一直缺乏合适的小鼠模型。gan脏是一个特殊的免疫耐shou器官,肝脏中的免疫细胞主yao呈现出免疫耐shou状态。临床上的HBV携带者和HBV转基因小鼠中,肝脏中CD8+T细胞由于高表达抑制性受体而处于免疫抑制状态,并无gan脏损伤产sheng;而当肝脏免疫耐受环境被打破,免疫细胞被激活,其在qing除病毒的过程中引起的免疫应答能导致肝脏炎症的发生。研究发现,HBV转基因(HBs-tg)小鼠肝脏高表达抑制性受体TIGIT, 通过持续性阻断TIGIT抑制性通路,可以使小鼠产生慢性肝炎。对TIGIT阻断后的小鼠进行HBV表面抗原疫苗免疫,小鼠可以产生肝癌。对机制进行探索,研究人员发现TIGIT阻断后HBs-tg小鼠肝脏中CD8+T细胞数目增多,活化增强,并出现抗原特异性CTLs。清除CD8+T细胞的HBs-tg小鼠阻断TIGIT后肝损伤明显减轻;若对TIGIT阻断后的HBs-tg小鼠在疫苗免疫期间清除CD8+T细胞,则不会fa展成为肝癌。

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(责任编辑:兴卉馨)

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